Artículos Generales

  • Nuevos antecedentes en el comportamiento del virus de la diarrea viral bovina. Situación en Chile
DOI: 10.5354/0716-260X.1993.6106

Resumen

In this general article are presented recent findings about molecular aspects that explain the dynamic of biologic, antigenic and pathogenic behavior of bovine viral diarrhea virus and a new syndrome associated with this virus. Beside, it is discussed the situation of the bovine viral diarrhea/mucosal disease in Chile.

Key words: Virus, bovine viral diarrhea, bovine. Palabras claves: Virus, diarrea viral bovina, bovinos.

Abstract

In this general article are presented recent findings about molecular aspects that explain the dynamic of biologic, antigenic and pathogenic behavior of bovine viral diarrhea virus and a new syndrome associated with this virus. Beside, it is discussed the situation of the bovine viral diarrhea/mucosal disease in Chile.

Key words: Virus, bovine viral diarrhea, bovine. Palabras claves: Virus, diarrea viral bovina, bovinos.

Antecedentes generales

El virus de la diarrea viral bovina (VDVB) es el agente causal del complejo diarrea viral bovina/enfermedad de las mucosas (DVB/EM). Esta enfermedad, fue diagnosticada por primera vez en 1946, como diarrea viral, en Estados Unidos de Norteamérica (Olafson y col., 1946). Posteriormente en 1953 se describe la enfermedad mucosa (Ramsey y Chivers, 1953). Debido a que ambas presentaciones son producidas por el mismo agente, se prefiere denominarlas como complejo DVB/EM y VDVB al agente (Jensen, 1968).

La DVB/EM es una de las enfermedades infecciosa virales más comunes del ganado bovino. Su distribución es mundial, con prevalencias serológicas que fluctúan entre 50 y 90%. El VDVB también se detecta en porcinos, ovinos, caprinos, rumiantes silvestres y búfalos africanos, especies que actuarían como reservorio (Nettleton y col., 1985).

Por muchos años se ha reconocido al VDVB como un patógeno principalmente del tracto digestivo pero también está involucrado en enfermedades del complejo respiratorio del bovino, y juega un rol importante en la presentación de otras patologías infecciosas, debido a su efecto inmunodepresor. Es importante en la producción por las pérdidas productivas y reproductivas que él ocasiona. La enfermedad puede presentarse en forma subclínica, moderada, aguda o crónica lo que va a estar dado por la condición del hospedador, la acción del medio ambiente e indudablemente por las características del agente. Se destaca en este último aspecto la existencia de biotipos, referidos al comportamiento biológico que tiene el virus cuando es cultivado 'in vitro', y que está en estrecha asociación con la patología de la enfermedad.

Descripción del VDVB

El VDVB, morfológicamente corresponde a una partícula esférica de 30 a 40 nm de diámetro constituido por una nucleocápside isométrica, probablemente incosaédrica, que contiene un ácido de tipo ribonucleico (ARN). La cápside se rodea por una envoltura lipídica que lleva proteínas glicosiladas. En consideración a los detalles estructurales y a su estrategia de multiplicación, el VDVB perteneciente al género Pestivirus taxonómicamente ubicado en la familia Togaviridae se ubicaría con mayor propiedad en la familia Flaviviridae (Collete y col., 1988; Horzinek, 1991; Horzinek y Van Berlo, 1987).

El genoma del VDVB es un ARN monocatenario de peso molecular de 4,4 millones de daltons, no poliadenilado, propiedad que sorprende para un ARN de un togavirus, pero no para un ARN de un flavivirus (Wengler y Wengler, 1981). No contiene ARN subgenómicos -característica exclusiva de los flavivirus-, y está constituida por 12.490 bases. Presenta dos 'open reading frames', no superpuestos, -propiedad exclusiva del VDVB-. La lectura del primer tercio del genoma contiene la información para las proteínas estructurales, mientras que los dos tercios restantes dan información para las proteínas funcionales (Boulanger y col., 1992).

Para la síntesis de las proteínas virales, la lectura del genoma, que se comporta como infeccioso, se efectúa en forma policistrónica, realizándose escisiones posteriores por enzimas virales y celulares. A nivel del extremo 5' del ARN se da lectura para una proteína de 20 kD (p20), la cual formaría parte de la nucleocápside y además, por su extremo C terminal poseería actividad de autoproteasa que es la responsable de la separación de la proteína p20 de la poliproteína precursora de glicoproteínas Prgp140 (Wiskerchen y col., 1991).

Las glicoproteínas virales están representadas por gp48, gp25 y gp53 que derivan del precursor Prgp 140 y se ubican en la envoltura del virión. La gp48 es antigénica pero es débilmente neutralizada por anticuerpos (Boulanger y col., 1991); la gp25 es de carácter hidrofóbico tomando localización entre las membranas de la envoltura donde se une a la gp53 por enlaces disulfuros (Weiland y col., 1990); la gp53 es la proteína mayoritaria del virión y juega un rol preponderante en la respuesta inmune ya que induce la producción de anticuerpos neutralizantes (Bolín y col., 1988).

A continuación de la información genómica entregada para la síntesis de proteínas de la envoltura, el ARN se traduce en una proteína p 125, que es una proteína no estructural y se encuentra como tal en las cepas no citopáticas del VDVB, y presenta la particularidad de estar fraccionada en las proteínas p54 y p80 en las cepas citopáticas. Además llama la atención que algunas cepas citopáticas del VDVB presenten, en el genoma, inserciones de genes celulares en el extremo carbono terminal de la proteína p54 (Akkina, 1991). La p80 tiene actividad de helicasa, localizada en el extremo carbono terminal y una actividad de serina proteasa similar a la de la tripsina, ubicada en el extremo amino terminal (Bazan y Fletterick, 1989).

Una última proteína descrita para el VDVB es la p75 que deriva de un precursor Prp 175, que después de varios fraccionamientos da origen a varias proteínas virales funcionales no del todo identificadas. Se piensa que la proteína p75 correspondería a la ARN polimerasa del VDVB, debido a que presenta una secuencia Gly-Asp-Asp que es común a todas las ARN polimerasas ARN dependientes de otros pestivirus y flavivirus estudiados (Collett y col., 1988).

La síntesis de polipéptidos virales ocurre tempranamente en el ciclo replicativo del virus y ellos pueden detectarse a las 4 horas post infección y alcanzar un máximo entre las 12 y 20 horas post infección (Donis y Dubovi, 1987).

En cuanto a la estabilidad genética del VDVB, Ridpath y Bolin (1991) han estudiado la variabilidad genómica de 65 aislados (28 citopatogénicos y 37 no citopatogénicos) mediante análisis de hibridización con tres cDNA de plasmidos que representan cerca del 40% del genoma de la cepa NADL del VDVB, encontrándose que 15 difieren en por lo menos un 29%, 17 difieren en un 36% a 43%, y 10 difieren en más de un 43% en las tres regiones probadas. El resto de los aislados presentan diferentes niveles de similitud con la cepa NADL del VDVB. Bolin y Ridpath (1992) comparando virulencia de cepas no citopatogénicos aisladas de animales enfermos graves y de animales aparentemente sanos, por inoculación experimental en animales susceptibles, demostraron la aparición de una mutante antigénicamente diferente a la cepa inoculada. Éste no es un hecho inusual, ya que la frecuencia de mutación asociada a virus ARN positivos es alta. La demostración de esta alta variabilidad del genoma, indudablemente se traduce en un comportamiento caprichoso del virus que de alguna forma se expresa en el comportamiento biológico, antigénico e inmunogénico del VDVB.

Comportamiento biológico del VDVB

Lo que más llama la atención en el comportamiento biológico del VDVB es que producto del proceso de multiplicación viral en células susceptibles -lo que ocurre en el citoplasma celular en estrecha relación con el retículo endoplásmico (Gray y Nettleton, 1987)-, se diferencian dos biotipos del VDVB según el efecto que ellos producen en cultivos celulares. El biotipo citopatogénico produce visualización citoplasmática y muerte celular dentro de 2 a 3 días de la inoculación (Gillespie y col., 1960); en cambio el biotipo no citopatogénico produce un leve efecto caracterizado por redondeamiento y desprendimiento de las células después de una semana de ser inoculado (Straver, 1971). Se destaca que la presencia de estos dos biotipos es trascendente en la presentación de la enfermedad.

Comportamiento antigénico del VDVB

Desde el punto de vista de la variabilidad antigénica, un rol preponderante juega en su conocimiento el empleo de anticuerpos monoclonales. Éstos se han usado para clasificar y segregar aislados del VDVB en diferentes grupos, basándose en su patrón de reactividad en pruebas de seroneutralización e inmunofluorescencia.

La mayoría de los anticuerpos monoclonales producidos contra determinantes antigénicos del VDVB, están dirigidos contra la glicoproteína de 53 kD (Bolín y Ridpath, 1990). El número preciso de epitopes que contiene esta glicoproteína es desconocido. Diferentes estudios indican valores sobre tres hasta nueve, de todos los sitios antigénicos que presenta esta proteína, no todos contribuyen a la neutralización viral (Xue y col., 1990); las proteínas de 115, 80, 48 y 25 kD no inducen la producción de anticuerpos neutralizantes, pero ellas pueden precipitar en presencia de sus anticuerpos. De todas formas la p53 también precipita y en este caso se comporta como inmunodominante respecto a las otras (Bolin y Ridpath, 1990).

Xue y col. (1990), trabajando con 5 anticuerpos monoclonales, 4 dirigidos contra la glicoproteína gp53 (proteína neutralizable) y uno dirigido a un polipéptido de 47 kD -dos de los cinco reaccionando frente a un mismo epitope de la gp53 y los tres restantes reaccionando con epitopes diferentes-, pudo demostrar que en 40 aislados del VDVB (16 citopatogénicos y 24 no citopatogénicos) estos anticuerpos reaccionaban en diferentes grados en pruebas de seroneutralización e inmunofluorescencia. Se atribuye que la variación en la afinidad de la reacción se debería a cambios en la constitución de los aminoácidos de un epitope, o bien a pérdida parcial o total de un epitope. En experiencias similares, se obtienen resultados semejantes (Bolin y col., 1988; Magar y col., 1988). Sin embargo, se describe que la mayoría de las cepas aisladas del VDVB tiene epitopes comunes, lo que hace sostener la idea de que no existen serotipos para este virus; no obstante es recomendable emplear un 'pool' de anticuerpos monoclonales para la detección del VDVB en lugar de un antisuero policlonal (Deregt y col., 1990), así como también es importante la elección de la cepa viral para medir títulos de anticuerpos neutralizantes contra el VDVB (Bolin y Ridpath, 1992).

Con respecto a los dos biotipos existentes, desde el punto de vista antigénico no hay diferencias que los especifique a pesar de presentarse diferencias en el perfil electroforético de sus proteínas. Esto se debe a que el polipéptido de 80 kD que está presente solamente en los biotipos citopatogénicos del VDVB, deriva del polipéptido de 125 kD que está presente en las cepas no citopatogénicos del VDVB presentando, ambas proteínas, reacción cruzada. De esta forma la diferencia entre ambos biotipos estaría más bien dada por el procesamiento de la proteína de 125 kD (Donis y Dubovi, 1987).

Comportamiento patogénico del VDVB

Desde el punto de vista patogénico el VDVB se considera como el patógeno más importante para la especie bovina (Baker, 1987). El virus puede infectar a un animal inmunocompetente a través de la inhalación o ingestión, por parte de éste, de productos contaminados con saliva, secreciones óculo nasal y uterinas, leche, semen, heces, orina y sangre procedentes de animales infectados con el VDVB; por la administración parenteral de productos biológicos contaminados con el virus -fundamentalmente vacunas-, por picaduras de insectos hematófagos y por el empleo de agujas hipodérmicas contaminadas, así como también por la inseminación e implantación de embriones procedentes de animales infectados y por todos los implementos de uso rutinario que estén contaminados y que tomen contacto con las mucosas del animal susceptible. Esta infección adquirida en forma horizontal también puede, en hembras gestantes, ser transferida al feto en los diferentes períodos de la gestación.

Las consecuencias de la infección por el VDVB, además de estar sujetas a la variabilidad genómica del virus también dependen en forma considerable del estado inmune del animal, de la edad de éste al tiempo de la infección y de las condiciones medioambientales.

La mayoría de las primoinfecciones post natales en bovinos inmunocompetentes conducen al síndrome de DVB, donde el virus después que ha ingresado al organismo, y de un período de incubación de 5 a 7 días, provoca una hipertermia transitoria, con síntomas de depresión, anorexia, diarrea a menudo hemorrágica, disnea, descarga oculonasal y ocasionalmente erosiones bucales. Estos síntomas se acompañan de leucopenia, con linfopenia y neutropenia. Esta inmunodepresión que es transitoria puede potenciar la acción de otros agentes patógenos, bacterianos y virales, desencadenando cuadros clínicos de mayor repercusión que el provocado directamente por el VDVB. La viremia y excreción viral se inicia 4 a 7 días después de la infección durando desde algunos días a un mes y los anticuerpos neutralizantes aparecen 2 a 3 semanas después de iniciada la infección (Nettleton y col., 1985).

Si bien la infección por el VDVB en animales inmunocompetentes ha provocado tradicionalmente una enfermedad de no mayor trascendencia clínica, con una alta morbilidad y baja mortalidad, recientemente se describe en Estados Unidos de Norteamérica (Bolin y Ridpath, 1992; Corapi y col., 1990; Rebhun y col., 1989) y en Francia (Broes y col., 1992) el surgimiento de un 'síndrome hemorrágico' asociado con el VDVB, que es de gran significancia clínica por su alta mortalidad, afectando a animales de pocos días de edad a adultos.

Clínicamente el síndrome hemorrágico se caracteriza porque los animales presentan fiebre, acompañada de diarrea hemorrágica, epistaxis y sangramiento en los sitios de inyección. Hay petequias y equimosis diseminadas en conjuntiva, mucosa bucal, tejido subcutáneo, peritoneo parietal y visceral, mesenterio, pared del estómago, intestino, riñones, vesícula biliar, bazo, vejiga, diafragma, pleura parietal, pericardio, miocardio, ganglios linfáticos y meninges. También se acompaña de neumonía y pleuresía fibrinosa localizada (Bolin y Ridpath, 1992; Broes y col., 1992; Corapi y col., 1990; Rebhun y col., 1989). El plano hematológico se caracteriza por presentar una trombocitopenia severa con cuentas plaquetarias de 2.000 a 33.000 plaquetas por ul (los valores normales son de 100.000 a 800.000 plaquetas por ul) y leucopenia (Rebhun y col., 1989).

Lo que más llama la atención en el síndrome hemorrágico es la alta mortalidad con que se ha presentado la enfermedad. Es así como Rebhun y col. (1989) describen que de 15 casos, entre 1 a 8 años de edad que sufrieron la enfermedad, seis murieron y nueve fueron sacrificados; Broes y col. (1992) describen la presentación del síndrome hemorrágico en cinco explotaciones bovinas lecheras de la provincia de Hainaut, Francia, afectándose animales de todas las edades. De todos los animales que cursaron con fiebre y diarrea se constató que un 10 a un 25% mostraron cuadros hemorrágicos que los conduciría a la muerte, pero ellos fueron sacrificados prematuramente. Corapi y col., (1990) por inoculación experimental de leucocitos procedente de animales que cursaban con el síndrome hemorrágico, en 25 terneros de 10 días a dos meses de edad, pudieron constatar que 15 presentaron el síndrome hemorrágico y de ellos 7 murieron dentro de 1 a 4 semanas de ser inoculados. En todos los casos descritos, el diagnóstico clínico y anatomopatológico se acompañó por el diagnóstico virológico, donde se identificó la participación del VDVB por pruebas de inmunofluorescencia y se aisló el VDVB cepa no citopatogénica.

Si bien los trabajos americanos confieren un rol determinante al VDVB en la patogenia del síndrome hemorrágico, Broes y col. (1992) sostienen que es preciso hacer más investigaciones para llegar a dicha conclusión. Ellos plantean la hipótesis de que en la manifestación del síndrome hemorrágico participaría un virus, hasta ahora no identificado, que actuaría en concomitancia con el VDVB, dado el carácter inmunodepresor que manifiesta este último.

La participación del VDVB en esta nueva presentación clínica, es una confirmación de la variabilidad en el comportamiento patogénico del virus dado por el dinamismo de los cambios genéticos que sufren estos virus en la naturaleza.

Toda la patología antes señalada corresponde a infecciones de animales en vida extrauterina con cepas no citopatogénicas del VDVB. El rol que juegan las cepas citopatogénicas en este tipo de infecciones sólo ha podido ser estudiado en forma experimental; Castrucci y col. (1989) mediante la inoculación de terneros, procedentes de rebaños sin historia reciente de brote de DVB/EM y desprovistos de anticuerpos neutralizantes para el VDVB, con cepas de VDVB citopatogénicas y no citopato génicas, pudieron demostrar que las cepas citopatogénicas provocaban una enfermedad mucho más severa que las cepas no citopatogénicas en los terneros inoculados. Es preciso señalar que en este trabajo se emplearon biotipos de cepas virales diferentes y está demostrado que hay una estrecha asociación entre la cepa viral y el desarrollo clínico de la enfermedad (Harkness, 1987).

Ahora bien, si la infección se adquiere en vida fetal por el traspaso del virus a través de la placenta, ya sea por una primoinfección de la madre, o por la condición de hembra portador persistente, la patología para el embrión o feto va a depender fundamentalmente del tiempo de gestación en que ello ocurra. Si la infección se produce en el tiempo del encaste, el virus puede interferir con la concepción, producir muerte embrionaria y por ello el animal sufrir el síndrome de vaca repetidora (Grahn y col., 1984). Si la infección es más tardía, pero antes de los 125 días de gestación puede cursar con muerte del feto, defectos congénitos por daño fundamentalmente del tejido nervioso, hasta la condición de que el feto reconoce el antígeno como propio haciéndose inmunotolerante y portador del virus. La infección del feto en este período puede llevar al nacimiento de terneros débiles que mueren a los pocos días, a crías que se desarrollan con retraso, o a animales de apariencia normal. De todas formas estos animales son, de por vida, portadores inmunotolerantes específicos para la cepa que les provocó esta condición (Kendrick, 1971; Roeder y col., 1986).

Si la infección del feto, por el VDVB, ocurre después de los 180 días de gestación -época en que se encuentra desarrollado el sistema inmune- no se produce aborto y es posible demostrar la presencia de anticuerpos séricos al nacimiento, previo a la ingesta de calostro (Brown y col., 1979).

Enfermedad de las mucosas

La enfermedad de las mucosas es otra de las manifestaciones clínicas provocada por el VDVB y ella se presenta cuando un animal que se ha infectado en vida intrauterina con el VDVB y está en la condición de portador inmunotolerante, se sobreinfecta con una cepa del mismo tipo antigénico pero de biotipo diferente, es decir citopatogénico (Brownlie y col., 1984). En este caso se presenta una enfermedad aguda que afecta generalmente a animales entre 6 a 24 meses de edad, comprometiendo entre un 5 a un 25% de los animales del rebaño que están en esta condición, provocando un 100% de mortalidad. Los casos pueden presentarse en el transcurso de varios días, o aparecer esporádicamente en varias semanas a meses (Radostits y Littlejohns, 1988).

La manifestación clínica de la enfermedad de las mucosas se caracteriza porque los animales se presentan deprimidos, anoréxicos, sialorreicos y febriles. Los movimientos ruminales están ausentes y luego de 2 a 4 días de iniciados. estos síntomas se produce una diarrea acuosa y profusa a veces sanguinolenta; se presentan lesiones erosivas en la mucosa bucal, lengua, faringe, fosas nasales y morro; generalmente hay descarga nasal mucopurulenta, y a veces lagrimeo y edema corneal. En algunos casos hay claudicación producto de la laminitis, coronitis y lesiones erosivas de la piel de la hendidura interdigital. La deshidratación y debilidad son progresivas y la muerte ocurre 5 a 7 días después de iniciados los signos. Ocasionalmente en casos sobre agudos, la diarrea no es evidente a pesar de encontrarse el intestino distendido con gran cantidad de líquidos. Presumiblemente se trata de una ilioparálisis (Radostits y Littlejohns, 1988).

Cuando la sobreinfección de un animal inmunotolerante portador del VDVB ocurre con una cepa citopatogénica pero de tipo antigénico diferente, heteróloga, se desencadena una enfermedad de las mucosas de tipo crónica, la que se manifiesta en que los animales se presentan inapetentes, con diarreas intermitentes y emaciación progresiva; el pelaje se presenta hirsuto, hay deformación de las uñas y lesiones erosionadas cubiertas con escaras a nivel del perine, escroto, orificio prepucial y vulva, entre las piernas, en el nacimiento de las uñas y de los cuernos y a nivel de la hendidura interdigital, que pueden hacerse extensivas al resto de la piel. Los casos crónicos pueden sobrevivir por varias semanas a meses y finalmente la muerte ocurre por inanición crónica (Radostits y Littlejohns, 1988).

Está claro que el desencadenamiento de la enfermedad de las mucosas está asociado con la aparición de una cepa citopatogénica homóloga a la cepa no citopatogénica que infecta en forma persistente al huésped. Se describen varias hipótesis sobre el origen de esta cepa citopatogénica (Boulanger y col., 1992): un origen exógeno, donde el animal infectado de manera persistente sería sobreinfectado por la cepa citopatógena homóloga a la cepa no citopatógena que él alberga, y ésta provendría de otro animal que está sufriendo la enfermedad de las mucosas o por una vacunación con virus atenuado. Un origen endógeno se refiere a que las cepas citopatógenas derivarían de cepas no citopatógenas producto de una mutación a nivel de un sitio catalítico de una enzima, o a nivel del sitio de clivaje donde actúa la enzima (Brownlie y col., 1987). Una mutación a nivel de la enzima es improbable, dado que por ejemplo la proteína p80 es responsable del elivaje de la mayor parte de las proteínas no estructurales del VDVB (Wiskerchen y Collet, 1991).

Otra hipótesis propuesta para explicar el origen de la citopatogenicidad del VDVB implica un fenómeno de recombinación basado en la evidencia de la inserción de secuencias nucleotídicas celulares en el gen de la proteína p54 de la cepa no citopatogénica del virus y que sería responsable del clivaje de la proteína p l25 (Meyers y col., 1991). Sin embargo, también se describe la presencia de cepas citopatogénicas que carecen de este tipo de inserciones (De Moerlooze y col., 1990), indicando que esta hipótesis no basta para explicar el fenómeno. Por último se piensa que la citopatogenicidad sería producto de la actividad proteolítica de la proteína p80, o esta proteína muestra una distribución celular diferente en los dos biotipos. De hecho, ella está libre en el biotipo citopatógeno, mientras que en el biotipo no citopatógeno se encuentra unida a la proteína p54 que posee un extremo N terminal muy hidrófobo, sugiriéndose su asociación con membranas (Wiskerchen y Collett, 1991).

Hasta el momento, ninguna de estas hipótesis ha sido demostrada permaneciendo en un enigma el surgimiento de la citopatogenicidad del VDVB asociado con la enfermedad de las mucosas.

Control de la DVB/EM

Para controlar la infección por el VDVB es fundamental conocer la situación epidemiológica de este virus en cada región. Ello implica identificar en los predios la condición de animales inmunocompetentes que han estado en contacto con el virus y se encuentran protegidos en forma natural; los animales que son portadores inmunotolerantes; y los animales susceptibles de contraer la infección. El procedimiento de control a seguir debe ser específico para cada situación y lo recomendable sería eliminar los animales portadores y, dependiendo del número dentro del rebaño, vacunar los animales susceptibles.

Referentes a vacunas, se dispone de vacunas comerciales vivas modificadas, que son contradictorias en su uso porque además de inducir rápidamente la producción de anticuerpos neutralizantes que reaccionan con un amplio rango de aislados del VDVB 'in vitro', pueden tener un efecto inmunodepresor en los animales que son vacunados (Roth y Kaeberle, 1983), producir infección fetal con consecuencias semejantes a las producidas por una cepa de campo (Lies y col., 1984) e inducir la enfermedad de las mucosas en animal con infección persistente de VDVB no citopatogénico (Brownlie y col., 1984). También se dispone de vacunas inactivadas en que los efectos adversos están muy disminuidos, pero la respuesta inmune que ellas inducen es más limitada que la producida por las vacunas vivas modificadas. A pesar de estas aseveraciones Bolin y Ridpath (1990) constataron que 3 vacunas inactivas inducían la producción de anticuerpos neutralizantes para un amplio rango de cepas (10 cepas citopatogénicas y 10 no citopatogénicas). De todas formas el uso de vacunas debe ser muy selectivo considerando las situaciones antes expuesta además de la variabilidad antigénica que puede existir entre las cepas actuantes en el terreno y la cepa vacunal, para obtener óptimos beneficios.

Antecedentes de la DVB/EM en Chile

Se describe la presencia de la DVB/EM, en Chile, desde los años 1983 y 1984 por las lesiones típicas de la forma entérica detectada en exámenes anatomopatológicos. Sin embargo las pruebas de inmunofluorescencia y de aislamiento viral aplicadas a las muestras fueron negativas para el VDVB (Fiedler y col., 1986). En 1985, a partir de un brote de enfermedad de las mucosas que afectó a terneros de la zona sur del país, se aisló las cepas citopatogénicas y no citopatogénicas del VDVB (Reinhardt y col., 1986). Con posterioridad en repetidas ocasiones se ha logrado el aislamiento del virus, incluso de animales infectados persistentemente y confirmados por pruebas de inmunofluorescencia (Reinhardt, 1992).

Epidemiológicamente el virus estaría ampliamente difundido puesto que Reinhardt y col., (1990) mediante un estudio de prospección serológica realizado en 40 predios de la IX y X Regiones (zona sur del país), en el año 1986, demostraron que el 100% de los predios contaba con al menos un animal reaccionante, y en los animales muestreados el porcentaje alcanzó a un 69,2%.

Celedón y col., (1992) en un estudio de prevalencia serológica para los predios lecheros de la Región Metropolitana, detectaron una prevalencia serológica para la región de 59,7% encontrándose que el 96% de los predios muestreados estaban infectados.

La infección del ganado bovino por el VDVB está oficialmente reconocida en el país, pero no se dispone de un programa oficial de control. No obstante se ha autorizado la aplicación de vacunas con cepas inactivadas del virus, que según Reinhardt (1992) se estaría aplicando en forma masiva en algunas zonas de la región sur, y esto sería de dudosa validez dado el alto porcentaje de reaccionantes serológicos positivos que existen en la mayoría de los planteles.

Por último se hace presente que en la Unidad de Virología de la Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias de la Universidad de Chile, se ha podido constatar la presencia del VDVB en forma frecuente en muestras procedentes de fetos abortados, en ausencia de otros virus descritos en Chile como agentes causales de aborto, y se está trabajando en el aislamiento e identificación antigénica y de biotipos del VDVB, así como en la adaptación de técnicas histoquímicas para el diagnóstico y detección de animales portadores serológicamente negativos.

Conclusiones

A pesar de los progresos en el conocimiento de la estructura y comportamiento genómico del VDVB, traducido y expresado en el comportamiento biológico, patogénico y antigénico, éstos no son suficientes para conocer a cabalidad el comportamiento del virus. Así por ejemplo es aún un enigma el surgimiento de cepas citopatogénicas que se detectan en la presentación de la enfermedad de las mucosas.

Por otra parte el nacimiento de cepas de alta virulencia y la consecuencia de que ellas estén circulando en la población bovina, el empleo inadecuado de vacunas, sumado al impacto económico, muchas veces incuantificable, hacen indispensable continuar con las investigaciones de orden básico y aplicado respecto al VDVB.

En Chile, a pesar de la escasa información disponible respecto a esta virosis, se estima que ella está ampliamente difundida, haciéndose necesario contar con mayor información epidemiológica, del comportamiento patogénico y antigénico de las cepas actuantes en nuestro medio, así como disponer de mejores técnicas de diagnóstico y de vacunas adecuadas que permitan un mayor conocimiento y control de esta virosis en el país.

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Recibido el 31 de mayo de 1993.