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Los bovinos son más susceptibles que otros anima­les domésticos a la intoxicación por nitrato (o nitra­to-nitrito), afección estrechamente vinculada al consumo de plantas forrajeras y silvestres que acu­mulan nitrato en forma circunstancial. En el rumen, el nitrato (NO3-) es reducido a amoníaco vía nitrito (NO2-); el nitrito puede acumularse y absorberse rápidamente, alcanzando altos valores circulantes, cuando el ingreso de nitrato al rumen sobrepasa la capacidad de los microorganismos ruminales para reducirlo a tasa similar (Winter y Hokanson, 1964).

Elevados niveles sanguíneos de nitrito provocan hipotensión arterial y transforman importantes can­tidades de hemoglobina en metahemoglobina, lo que deprime significativamente el transporte de oxígeno a los tejidos (Vertregt, 1977). Aunque las características clínicas de la intoxicación por nitrato parecen depender de la combinación de distintos factores, se considera a la hipoxia tisular como el componente de mayor significación en tal sentido (Buck y Cols., 1982); cuando la afección ocurre en hembras gestantes, es posible que la deficiente transferencia de oxígeno al feto cause la muerte de éste, presentándose aborto como consecuencia (Malestein y Cols., 1980).

En nuestro país la enfermedad se ha descrito asociada al consumo de avena forrajera (Peppel y Cols., 1981). En el presente trabajo se describe la ocurrencia de intoxicación por nitrato en dos grupos de bovinos lecheros que pastoreaban en una misma pradera de ballica italiana (Lolium multiflorum var. Tama), presentando la enfermedad diferentes ca­racterísticas en ellos.

Antecedentes clínicos y patológicos

A inicios de la primavera de 1986, en un predio lechero de la Región Metropolitana se recibieron 22 vaquillas Holandés Europeo, gestantes de 4-7 me­ses, transportadas desde la X Región; estos anima­les (grupo I), obviamente hambrientos, fueron in­troducidos de inmediato (17:30 horas) a una pradera de ballica italiana en rápido desarrollo, establecida el otoño precedente en un sector húmedo del predio. Desde 72 horas antes pastoreaban en la misma pra­dera 14 vacas adultas Holstein Friesian x Holandés Europeo, de la dotación del predio (grupo II), ges­tantes de 7-8 meses, que habían completado su período de lactancia; estos animales no consumían concentrado alguno. No se apreciaron manifesta­ciones de enfermedad durante una inspección reali­zada a las 19:30 horas del mismo día; no obstante, a primera hora del día siguiente se encontraron muer­tos dos animales del grupo I, apreciándose severa­mente enfermas a ocho vaquillas (de las cuales dos murieron durante el transcurso de la mañana, con síntomas de asfixia y convulsiones finales) y mode­radamente afectados a los restantes miembros del grupo.

La enfermedad observada se caracterizó por de­presión, disnea inspiratoria, hiperpnea, taquicardia y pulso débil, temblores musculares, hipersecre­ción salival, micción frecuente, ausencia de rumia, leve a moderada meteorización y evidencias de dolor abdominal; ataxia, nistagmo y postración se observaron en los casos más severos. Las mucosas se apreciaron de color oscuro y con un viso café; la sangre venosa presentó características similares, siendo el tono café particularmente evidente en los animales afectados con mayor severidad. Salvo en los animales que cursaran temblores intensos, la temperatura corporal se mantuvo dentro de los lími­tes normales para la especie. Los miembros del grupo II no presentaron manifestaciones evidentes de enfermedad durante el reposo, aunque llamó la atención la tonalidad gris-café de sus mucosas; al ser arreados, estos animales mostraron disnea inspi­ratoria de progresiva severidad, hipersecreción sali­val y temblores crecientes, observándose su sangre de tonalidad menos oscura que en el grupo I.

Se realizó un prediagnóstico de intoxicación por nitrato y ambos grupos fueron trasladados a un corral. Todo el ganado recibió azul de metileno en solución 2% por vía endovenosa, en dosis de 10 mg/kg de peso corporal (Burrows, 1984) que se repitió a primera hora del día siguiente. Siendo ya notoria la mejoría de la enfermedad en todo el ganado, en tal momento se detectó el inicio de abortos en el grupo II, que afectaron a ocho anima­les y se prolongaron durante cinco días; los abortos se iniciaron 24 horas después en el grupo I y afecta­ron a todos sus miembros, prolongándose durante ocho días.

En la necropsia de las cuatro vaquillas que su­cumbieron a la afección se apreciaron evidencias de profusa salivación y descarga nasal. Los pulmones se observaron uniformemente congestivos, encon­trándose abundante líquido espumoso en tráquea y bronquios; petequias y equimosis se apreciaron en la mucosa traquea], al igual que en epicardio y endocardio, observándose lesiones hemorrágicas de diversa magnitud en pleuras y peritoneo. La mucosa ruminal presentó zonas de hiperemia de tamaño variable; el contenido del órgano estaba mayoritariamente constituido por ballica. También se observó hiperemia en la mucosa del abomasum y del intestino delgado, especialmente del duodeno. La sangre, oscura y escasamente coagulable, se apreció de color rojo-café en los cadáveres de los dos animales que murieron durante el transcurso de la mañana; el mismo color se detectó en la muscu­latura de uno de ellos.

Se realizó la necropsia de siete fetos, proceden­tes de ambos grupos, cuyas edades fluctuaron desde 4 meses hasta casi a término. La piel fetal se obser­vó de intenso color púrpura, hallándose extensos edemas subcutáneos. Cantidades variables (100-­750 ml, aproximadamente) de líquido serosangui­nolento, a veces fibrinoso, fueron encontradas en pericardio, tórax y abdomen. Se observaron hemo­rragias subepicárdicas (especialmente en las aurícu­las) y subendocárdicas, que casi siempre se exten­dieron al miocardio subyacente. Zonas blanqueci­nas en forma de fino moteado, atribuidas a focos de degeneración, se apreciaron en el miocardio, corte­za renal y parénquima hepático. El bazo, el hígado y los riñones presentaron consistencia friable, en­contrándose fuertemente teñidos de hemoglobina. La placenta se apreció edematosa y de color purpú­reo, presentando grados variables de necrosis coti­ledonaria.

Análisis toxicológico

Al momento de la necropsia de las vaquillas se , obtuvieron muestras de contenido abomasal, rumi­nal y de orina, en las que se investigó la presencia de nitrato y nitrito mediante la reacción de difenilami­na, de tipo cualitativo (Housholder y Cols., 1966); como se aprecia en el cuadro 1, los resultados fueron consistentemente positivos en orina y conte­nido abomasal, aunque no en contenido ruminal. La misma reacción se realizó en muestras de transuda­dos, contenido abomasal y humor acuoso de los fetos, dando resultados claramente positivos en las dos últimas. Los resultados fueron concordantes con los descritos en cuadros de intoxicación aguda por nitrato (Dones y Jones, 1977; Edwards y McCoy, 1980; Carrigan y Gardner, 1982).

CUADRO 1 RESULTADOS DE LA REACCIÓN DE DEFINELAMINA EN MUESTRAS PROVENIENTES DE VAQUILLAS Y FETOS1

Vaquilla Nº Orina Cont. Abomasum Cont.Rumen

1

+++ +++ -

2

+++ +++ +

3

++ ++ -

4

+++ +++ -
Feto Nº Humor Acuoso Cont. Abomasum Transulado
1 +++ +++ ++
2 +++ ++ +
3 +++ +++ +++
4 +++ ++ +
5 NSR* ++ ++
6 +++ ++ -
7 +++ +++ +

1 Reacción negativa(-),sospechosa(+),dévilmente positiva(++)y fuertemente positiva (+++). *NSR: no se realizó la reacción

La reacción de difenilamina se realizó también en muestras de agua procedentes de los bebederos utilizados por el ganado afectado, arrojando resul­tados negativos. Por otra parte, utilizando un elec­trodo específico para NO3- (Paul y Carlson, 1968), se investigó la concentración de nitrato en muestras de pasto obtenidas de cinco sitios muestrales de la pradera problema; los niveles encontrados fluctua­ron entre 1,64 y 3,35% MS (en equivalencia de NO3-), superando el valor de 1,5% MS que se considera peligroso para los bovinos (Harris y Rho­des, 1969).

Discusión

Aunque la intoxicación por nitrato puede confun­dirse con afecciones diversas, las características clínicas y patológicas del problema orientaron tem­pranamente el diagnóstico hacia dicha enfermedad. Al respecto, vale la pena enfatizar el hallazgo de sangre de tonalidad rojo-café en animales enfermos y muertos, así como la presencia de idéntica colora­ción en la musculatura de una vaquilla que sucum­biera a la afección, por cuanto constituyen indica­dores de que una elevada cantidad de hemoglobina ha sido transformada en metahemoglobina (Jones y Jones, 1977); por otra parte, la respuesta positiva del ganado enfermo a la terapia con azul de metile­no y la detección de nitrato y nitrito en muestras provenientes de cadáveres contribuyeron a confir­mar la identidad del problema (Buck y Cols., 1982).

Por cuanto la reacción de difenilamina es sensi­ble a niveles de nitrato y nitrito mucho menores que los necesarios para producir intoxicación en los rumiantes (O'Hara y Fraser, 1975), el resultado negativo de la reacción en el agua de bebida permi­tió descartar a ésta como origen del problema; por otra parte, no existieron indicios de que los anima­les hubiesen tenido acceso a salitre u otros fertili­zantes nitrogenados, cuyo consumo accidental pue­de también desencadenar intoxicación por nitrato. Sin embargo, los niveles de nitrato hallados en la ballica son altos y representan una fuente cierta de intoxicación, máxime al considerar que los anima­les no recibían otro alimento. Esta situación resulta interesante pues, aunque la intoxicación por nitrato se describe asociada con mayor frecuencia al consu­mo de cereales que de otras plantas forrajeras, di­versas ballicas -incluida Lolium multif lorum var. Tamahan causado la afección en Australia y Nueva Zelandia (Harris y Rhodes, 1969; O'Hara y Fraser, 1975; Nicholls y Miles, 1980).

Si se considera que la pradera se había estableci­do en un terreno húmedo, que éste se había fertiliza­do con nitrógeno para tales efectos, y que la ballica se encontraba en desarrollo primaveral, condicio­nes que favorecen la acumulación de nitrato por los vegetales (Wright y Davison, 1964), no es sorpren­dente que los valores encontrados en el forraje so­brepasaran los márgenes para un pastoreo seguro del ganado; es posible que aun el menor valor en­contrado (1,64%) produzca la intoxicación si es consumido en tiempo breve por animales no acos­tumbrados a una ingesta elevada de nitrato (Winter y Hokanson, 1964). Resulta fácil comprender, en­tonces, que los animales del grupo I-introducidos hambrientos a la pradera- hayan sufrido una into­xicación severa en forma rápida; no así los miem­bros del grupo II que, por provenir del establo del mismo predio, ingresaron a la pradera en condicio­nes distintas a las del grupo I y pastorearon pausada­mente en ella. No obstante, la coloración gris-café que se observara en las mucosas de los miembros del grupo II durante el reposo hace suponer que no menos del 20% de la hemoglobina había sido trans­formada en metahemoglobina (Geurink y Cols., 1982) y, no siendo ésta normalmente superior a 2% (Jaffé, 1974), es válido pensar que los animales de este grupo hicieran una forma del problema inapa­rente durante el reposo.

Merece comentario aparte la ocurrencia de abor­to en ambos grupos, por cuanto se trata de un signo que ha sido motivo de prolongada controversia; sin embargo, su presentación 48-96 horas después de ingresar los animales a la pradera, el tipo de lesio­nes observadas en los fetos y la detección de nitrato y nitrito en muestras de humor acuoso y contenido abomasal de éstos señalan el origen tóxico del abor­to con razonable certeza. Si bien, evidencias anali­zadas por Emerick (1974) tienden a señalar que la muerte fetal ocurre cuando la metahemoglobina materna se aproxima a los niveles necesarios para desencadenar una intoxicación grave, ello contrasta con la presentación de abortos en hembras que han manifestado sólo formas moderadas o leves del problema, e incluso que han cursado la intoxicación en forma inaparente (Edwards y MacCoy, 1980; Carrigan y Gardner, 1982).

Investigaciones de Miyazaki y Kawashima (1974) señalan que la severidad de la afección no se encuentra bien correlacionada con el nivel de me­tahemoglobina circulante y, siendo ya claro que la hipoxia tisular no constituye el único determinante para la presentación, curso y eventual desenlace fatal del problema, es también posible que la hipo­xia tisular no resulte el único factor involucrado en la muerte fetal (O'Hara y Fraser, 1975). En todo caso, como lo ejemplifica la situación ocurrida en el grupo II, el aborto de hembras intoxicadas con nitrato en forma inaparente constituye una posibili­dad que deberá considerarse al investigar la causa de aborto no infeccioso en bovinos.

Referencias

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Recibido diciembre 1986, aprobado abril 1987.